Dr. 布里奇特·福特(Bridget Ford)是华盛顿大学生物系副教授. 她在圣. 玛丽大学生物科学专业，辅修化学专业. 然后她继续获得了博士学位.D. 2012年在德州大学圣安东尼奥分校获得分子医学学位. 她在美国陆军外科研究所完成了四肢创伤和再生医学任务领域的博士后培训，并在圣安东尼奥的UT健康中心完成了磁共振成像部门和医学系之间的培训. 在这段时间里. 福特是圣乔治大学的兼职教授. 玛丽大学生物科学系任教, 化学系，运动科学系.
Dr. 福特教授解剖学和生理学I和II, 普通生物学I和专业实验室, Cell Biology, 以及uw内分泌学专题课程. 她喜欢在研究实验室指导本科生，她的研究重点是了解糖尿病肾病肾细胞损伤的分子机制, 特别强调氧化应激途径.
- 2001-2005: B.A. 生物科学/化学(副修)，圣. 玛丽大学，圣安东尼奥，德克萨斯州
- 2007-2012: Ph.D. 分子医学，德克萨斯州圣安东尼奥市圣安东尼奥市德克萨斯大学健康科学中心
- 2012 - 2014:博士后, 橡树岭科学与教育研究所奖学金, 美国陆军外科研究所, 四肢创伤研究/再生医学
- 2014 - 2017:博士后, 机构T32国家研究服务奖, UT健康科学中心圣安东尼奥研究成像研究所/核磁共振成像部门和医学部/肾脏科
- 2018年:大体解剖讲师，UT健康在圣安东尼奥，职业治疗博士课程
- 2017年至今:兼任助理教授，UT健康在圣安东尼奥，医学肾脏疾病
- 2017 - 2023:道成肉身大学生物系生物学助理教授
- 2023 -至今:圣道大学生物系生物学副教授
同行评议期刊文章
- Eid AA, Gorin Y， Fagg BM， Maalouf R, Barnes JL, Block K, Abboud HE. 糖尿病足细胞损伤机制:细胞色素P450和NADPH氧化酶的作用. Diabetes. 58(5):1201-1211, 2009. PMCID: PMC2671039
- Eid AA, Ford BM， Block K, Kasinath BS, Gorin Y, Choudhury GG, Barnes JL, Abboud HE. amp活化蛋白激酶(AMPK)负调控nox4依赖性p53激活和糖尿病上皮细胞凋亡. J Biol Chem. 85(48):37503-12, 2010. PMCID: PMC2988355
- Eid AA, Ford BM, Bhandary B, Cavagliery R, Block K, Barnes JL, Gorin Y, Choudhury GG, Abboud HE. 哺乳动物雷帕霉素靶调节nox4介导的足细胞耗竭在糖尿病肾损伤. Diabetes. 62(8):2935-47, 2013. PMCID: PMC3717863
- Ford BM, Eid AA, Gooz M, Barnes JL, Gorin YC, Abboud HE. ADAM17介导OVE26小鼠肾皮质Nox4表达和NADPH氧化酶活性. J是肾物理吗. 305(3):F323-32, 2013. PMCID: PMC3742865
- Chandra SB, Mohan S， Ford BM，黄磊，Janardhanan P, Deo KS, Muir ER, dutq. 内皮细胞靶向性过表达一氧化氮合酶可改善Ins2的脑血管反应性 Akita1型糖尿病小鼠. [J]脑血流机制. 2015年10月接受. [预印]PMID: 26661212
- Chowdhury K, Kumar S, Sharma A, Bhagat M, Kamai A， Ford BM * ， Asthana S, Mandal CC. 在突变易感CG核苷酸的DNA序列附近存在一致的DNA基序. Gene. 639:85-95, 2018. PMID: 289863
- Do C, Ford BM*，李德良，谭超，陈建平，陈建平. 钆造影剂:骨髓性肾纤维化刺激剂和主要代谢干扰剂. 苹果毒理学(2019). DOI: 10.1016/j.taap.2019.05.009中:31082427.
- Bandyopadhayaya年代, Ford BM*和Mandal CC. 冷血:患癌风险的冷应激案例. 临床病理学杂志. 2019年3月提交
选择的抽象
- 2018 Penn R **, Ford BM, Smith HA. PGP底物诱导p糖蛋白(PGP)诱导卵巢癌细胞紫杉醇抗性的研究.“第11届UIW年度研究周
- 2018 Ford BM, Wauquier F, Feliers, D, Ma R, Choudhury GG, Barnes JL, Dupuy C, Bae YS, Lee DY, Gorin YC. 钙依赖性双氧化酶2是血管紧张素II反应中氧化应激和系膜细胞纤维化损伤的新介质:Nox4的作用.” 21st Annual Medicine Research Day; UT Health at San Antonio, May 22, 2018
- 2018 Aguilar E **, Navarro M ** , Ford BM, Wauquier F , 李，DY，戈林，YC . “双氧化酶2作为糖尿病环境中足细胞损伤介质的新作用.2018年SACNAS全国STEM多样性会议
- 2018 Ramirez-Pedroza A **, Martinez A **, Ford BM, 华奎尔F，李，DY，戈林YC. 钙依赖性双氧化酶2是一种新的活性氧来源，与肾小球系膜细胞对血管紧张素II的纤维化反应有关.2018年SACNAS全国STEM多样性会议
- 2019亚伯拉罕SM **, Navarro MM **， Wauquier FM, Lee DY, Gorin YC， Ford BM. “双氧化酶2作为糖尿病环境中足细胞损伤介质的新作用，2019. FASEB Journal 33 (1_supplement)， 567.11-567.11实验生物学会议，奥兰多，佛罗里达.
- Ramirez-Pedroza A **, Martinez A **, Ford BM, 华奎尔F，李，DY，戈林YC. 钙依赖性双氧化酶2是一种新的活性氧来源，与肾小球系膜细胞对血管紧张素II的纤维化反应有关,” 2019. FASEB Journal 33 (1_supplement)， 567.13-567.13实验生物学会议，奥兰多，佛罗里达.
Invited Talks
- 2017，“双氧化酶2作为糖尿病肾小球细胞损伤介质的新作用”.病理学研究会议，UT健康圣安东尼奥，德克萨斯州
- 2019年“双氧化酶2和NADPH氧化酶在糖尿病肾病中的作用”.德克萨斯州圣安东尼奥UT健康医学研究讨论部
- 普通生物学I和专业实验
- 《澳门博彩官网下载》第2321章
- 《澳门博彩官网下载》第2322期
- 细胞生物学
- BIOL 4399专题:内分泌
糖尿病肾病, 或者糖尿病肾病, 1型和2型糖尿病是严重的危及生命的并发症吗. 我们目前对糖尿病肾病发生和发展的机制的了解还不足以设计有效的治疗方法来预防或逆转肾损害. 福特研究实验室探讨了糖尿病肾病肾细胞损伤的机制，特别强调氧化应激, 或者是由于产生一种叫做氧自由基的有害化合物而造成的细胞损伤. 在设计糖尿病肾病的新疗法时，一个可能非常重要的特定领域是确定与肾小球细胞死亡有关的因素, 足细胞和系膜细胞, 导致随后的肾功能丧失.
最近的本科学员已经掌握了哺乳动物组织培养和使用各种分子方法，如实时PCR, 西方墨点法, 免疫细胞化学, ELISAs, 利用模拟糖尿病环境的体外模型系统进行酶活性测定，以确定足细胞和系膜细胞损伤的相关因素. 总体目标博士. 福特对所有学员的要求是，运用他们在课堂上学到的知识，提出科学问题，以成为独立和创造性的思考者